Протофибриллы коллагенового комплекса
Книги - Гидронефротическая трансформация

Согласно экспериментальным исследованиям уже в первую неделю гидронефротической трансформации происходит неравномерное утолщение коллагеновых протофибрилл и увеличение массы аморфного вещества вокруг фибриллярных структур и эластических волоконец (David, 1963; Heptinstall, 1966: Oguchi, 1968).

В течение болезни значительно изменяется и периваскулярная соединительная ткань, ее основное вещество, волокнистые и клеточные структуры, отражая единые патологические процессы, развивающиеся в паренхиме и строме.
Под электронным микроскопом основное вещество в отдельных участках представляется гомогенным, резко набухшим, имеющим разную электронную плотность. Обобщая собственные исследования и данные биохимии, имеется основание считать, что в этом веществе происходят молекулярные нарушения ритмов полимеризации и деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов и белков, претерпевающих химические расщепления (Л. И. Слуцкий, 1969; А. Ф. Киселева, С. Д. Голигорский, 1970). Протофибриллы коллагенового комплекса набухают, сливаются друг с другом, образуя широкие, местами лишенные периодизации прослойки. В них накапливаются неколлагеновые белки и белково-углеводные соединения, маскирующие их ультраструктурную организацию. В этот период болезни начинается образование новых Коллегановых протофибрилл, волокон и пучков. Процесс фибриллообразования стоит в прямой зависимости от активности и количества фибробластов. Строма почки при гидронефрозе содержит значительное количество клеточных элементов - фибробластов, лимфоидных клеток, гистиоцитов и других активных клеток соединительной ткани. Создается впечатление, что разнообразные влияния (гипоксия, ацидоз, ферментативные сдвиги, нарушение ионного равновесия и др.), являясь сильными раздранштелями, приводят к значительным дистрофическим измепениям и гиперпластическим реакциям, наблюдающимся со стороны активных клеточных элемептов соединительной ткани.
| < Prev | Next > |
|---|
