Изучение препаратов ткани почки
Книги -
Гидронефротическая трансформация
Даже незначительные повреждения гломерулярного фильтра при гидронефрозе, очевидно, не всегда компенсируются реабсорбционной способностью канальцев.
Тем более, что раннее расстройство кровообращения в мельчайших и мелких сосудах (капиллярах, венулах), сосудах сопротивления (артериолах, мелких внутриорганных венах), артериях и венах в этот период отражается на наиболее специализированных и функционально напряженных отделах канальцевой системы - проксимальных и дистальных канальцах. Снижение активности окислительно-восстановительных ферментов в дистрофировапном эпителии является отражением нарушения биологического окисления, переноса электронов и энергии в оксиредуктазном пути (Диксон, Уэбб, 1961; Грин, 1962; Orlowski, 1966). Снижается активность ферментов митохондриальпой, цитоплазматической локализации, а также энзимов эндоплазматической сети, матрикса и цитоплазматических мембран, в том числе и ферментов глпколиза (лактатдегидрогеназы, алкогольдегидрогепазы).
Данные реакции угасают в атрофированном эпителии прямых отделов нефрона, в которых в норме они незначительны.
Несколько меньше по выраженности и распространенности снижается активность окислительно-восстановительной группы ферментов в клеточных элементах поврежденных клубочков, отличающихся в норме весьма умеренной активностью дегидрогеназ и диафораз. Следует отметить, что исключение составляет лишь дегидрогеназа изолимонной кислоты, содержание которой в структурах высокое. Также мало затрагивается этот фермент в клубочках при гидронефротической трансформации, оставаясь в рамках широких физиологических колебаний. Изучение препаратов ткани почки, взятых у больных в первый период гидронефроза, показало, что гиперпластически-гипертрофические процессы, отражающие те или иные степени приспособления и компенсации, как правило, сопровождаются усилением ферментативных, оксиредуктазных реакций Этот факт нам представляется чрезвычайно важным, имеющим значение в восстановлении и стабилизации оптимальных функций органа за счет усиления реакций обмена, осуществляющихся ферментами.
