Липопротеидные комплексы
Книги -
Гидронефротическая трансформация
Накапливаются липопротеидные комплексы и в дистрофированном эпителии канальцев мозгового вещества, юкстамедуллярной зоны, а особенно в кистозно-расганренных канальцах, заполненных жидкостью и клеточным детритом.
Особое значение в углублении этих процессов имеет воспаление, осложняющее гидронефроз. В этих случаях ярче выявляются декомпозиция и дезорганизация мембранных структур, соответственно влияя на их функцию, нарушая ее. Чувствительным индикатором нарушенного метаболизма в клетке являются также те или иные сдвиги в обмене нуклеопротеидов. Особенно страдает связанный с этим метаболизм простых и сложных белков, составляющих матрикс цитоплазмы и субклеточных образований. Мы наблюдали снижение содержания ядерной и цитоплазматической РНК в эпителии проксимальных канальцев и, прежде всего, в местах выраженной дистрофии и некробиоза.
Значительно уменьшается содержание цитоплазматической РНК в гидропически измененном эпителии проксимального нефрона коры и резко атрофированном эпителии кистозно расширенных дистальпых п прямых канальцев мозгового вещества почки. Несколько меньше вовлекается в процесс ядерная РНК, но и она, находясь в очагах глубокой дистрофии и некробиоза, где деструкции подвергаются ядерные субстанции, уменьшается и исчезает. Вместе с тем цитоплазматическая РНК не только уменьшается, но как бы даже увеличивается в структурах явно измененного эпителия. При этом пиронинофильные глыбки представляются более грубыми, неравномерно распределенными в цитоплазме, кое-где встречаются крупные агрегаты, каплевидные образования, зоны собранных в комочки пиронино-фильных материалов. В основном это отмечается в атрофированных клетках прямых отделов нефрона мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. В этой связи можно предполагать, что атрофия сопровождается замедлением метаболизма, нарушением не только процессов синтеза, нуклеиновых кислот, но и «расходования» их.
